宇宙に生きる宇宙からひも解く新たな生命制御機構の統合的理解

宇宙における骨量低下の謎に迫る - 破骨細胞分化因子RANKLの発現メカニズムの解明 - 公募研究 2016－2017

1. A01 秋山
2. A01 越智
3. A01 茶谷
4. A01 清木
5. A01 二川
6. A01 川上
7. A01 冨田
8. A01 本田

1. A02 篠原
2. A02 前川
3. A02 大神
4. A02 西村
5. A02 河野
6. A02 岩瀬
7. A02 古市
8. A02 明
9. A02 北村

1. A03 中村
2. A03 原田
3. A03 井出
4. A03 白井
5. A03 柿沼

1. B01 ラザルス
2. B01 三輪
3. B01 國枝
4. B01 島田
5. B01 北宅
6. B01 沢野

研究課題名	宇宙における骨量低下の謎に迫る - 破骨細胞分化因子RANKLの発現メカニズムの解明
研究代表者	篠原 正浩 東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科・講師 Website http://
連携研究者	森田 啓之 岐阜大学 大学院医学系研究科・教授 高橋 智 筑波大学 医学医療系・教授 芝 大 宇宙航空研究開発機構・主任研究員

原始の海で誕生した生命が、海を離れて地上で生活を営むために重力に抗い、身体を支持する組織として発達させた骨組織にとって力学的荷重は恒常性維持に最も重要な要素である。骨組織では、常に古い骨は破骨細胞によって壊され、新しい骨が骨芽細胞によって形成される。この破壊と形成のバランスが保たれることにより正常な骨組織が維持されるが、寝たきりや運動不足といった骨組織に力学的負荷がかからない環境ではバランスが破壊に傾き、骨量が低下して骨粗鬆症を発症する。

骨破壊を担う破骨細胞の分化因子であるRANKLの正常な発現は骨代謝の恒常性維持に必須である一方、様々な骨破壊性疾患の病態では発現が亢進し、骨破壊が進行する。本研究では微小重力環境下におけるRANKL発現細胞の同定、およびその発現メカニズムを明らかにすることで、宇宙における骨量低下の謎に迫る。